MILANO – In occasione della Giornata Mondiale Alzheimer, ISIC (Institute for Scientific Information on Coffee) ha pubblicato la terza edizione del Report “Le cose buone della vita: il consumo di caffè può ridurre il rischio di sviluppare l’Alzheimer?” che raccoglie le più recenti evidenze scientifiche su consumo di caffè e morbo di Alzheimer. Ricordiamo che i numeri si riferiscono ai testi della bilbiografia.
Circa 26 milioni di persone in tutto il mondo sono malate di Alzheimer. In particolare in Europa, il progressivo invecchiamento della popolazione sembra essere correlato ad un aumento della malattia1.
Gli highlights del III Report ISIC:
Una metanalisi pubblicata quest’anno su Nutrition evidenzia che il consumo moderato di caffè può ridurre fino al 27% il rischio di sviluppare il morbo di Alzheimer3.
· Il ruolo della dieta mediterranea: alcuni frutti, ortaggi e bevande – tra cui il caffè – contengono polifenoli. Queste molecole, presenti anche nel caffè, agiscono sulle cellule cerebrali per ridurre l’infiammazione, diminuire la mortalità dei neuroni e mantenere bilanciati i livelli di acetilcolina, una sostanza chimica che funge da neurotrasmettitore e che viene rilasciata dalle cellule nervose per inviare segnali alle altre cellule. Tra i polifenoli, viene segnalato l’acido ferulico per il suo effetto positivo nella prevenzione dai problemi alla vista 4-8.
· La caffeina, contenuta nel caffè, inoltre ha mostrato di ridurre due marcatori tipici dell’Alzheimer: l’accumulo del peptide beta-amiloide, e la iperfosforilazione di proteina tau9. Inoltre ridurrebbe anche la morte dei neuroni, soprattutto nelle aree del cervello che giocano un ruolo nella memoria10. Infine, come neuro-stimolante, produce elevati livelli di acetilcolina11.
· Un ulteriore recentissimo studio ha evidenziato il ruolo svolto dalla quercetina, uno dei componenti del caffè, quale neuroprotettore nei confronti sia della malattia dell’Alzheimer che nel morbo di Parkinsons 12.
· Una vasta letteratura scientifica riporta i numerosi benefici associati ad un moderato consumo di caffè su ulteriori importanti aspetti della fisiologia umana: dalla memoria alla concentrazione, dalla performance fisica al rallentamento del fisiologico declino cognitivo legato all’età, dalla riduzione del rischio di malattie neurodegenerative (come appunto il morbo di Alzheimer e la malattia di Parkinson) a una forte azione preventiva e protettiva nei confronti del diabete di tipo 2 e di alcune malattie del fegato tra cui cirrosi, steatosi ed epatite.
Il caffè, assunto quotidianamente in sicurezza per centinaia di anni, è parte integrante della storia e della cultura nel nostro Paese; il suo consumo è fortemente radicato nei costumi alimentari degli italiani, che si esprimono attraverso le pratiche e i valori della dieta mediterranea, riconosciuta tra le migliori del mondo.
Un’assunzione moderata di caffè, tipicamente 3-5 tazzine al giorno, come indicato dall’Autorità Europea per la Sicurezza Alimentare (EFSA) nel suo parere sulla sicurezza della caffeina, viene associata nella letteratura scientifica a una serie di benefici fisiologici e può far parte di una dieta sana ed equilibrata e di uno stile di vita attivo.
Riferimenti
1. Alzheimer Europe (2010) ‘The impact of Alzheimer’s disease in Europe’. Available at: www.alzheimer-europe.org/EN/Research/PharmaCog/Why-Pharmacog/(language)/eng-GB
EFSA (2015) Scientific Opinion on the Safety of Caffeine. EFSA Journal, 13(5):4102.
3. Liu Q.-P. et al. (2016) Habitual coffee consumption and risk of cognitive decline/dementia: A systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Nutr, 32(6):628-36.
4. Perez-Jimenez et al. (2011) Dietary intake of 337 polyphenols in French adults. Am J Clin Nutr, 93(6):1220-1228.
5. Kim H.S. et al. (2004) Inhibitory effects of long-term administration of ferulic acid on microglial activation induced by intracerebroventricular injection of beta-amyloid peptide (1-42) in mice. Biol Pharm Bull, 27:120-1.
6. Cho J.Y. et al. (2005) Inhibitory effects of long-term administration of ferulic acid on astrocyte activation induced by intracerebroventricular injection of beta-amyloid peptide (1-42) in mice. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 29:901-7.
7. Wenk G.L. et al. (2004) Attenuation of chronic neuroinflammation by a nitric oxide-releasing derivative of the antioxidant ferulic acid. J Neurochem, 89:484–493.
8. Yan J.J. et al. (2001) Protection against beta-amyloid peptide toxicity in vivo with long-term administration of ferulic acid. Br J Pharmacol, 133(1):89-96.
9. Laurent C. et al. (2014) Beneficial effects of caffeine in a transgenic model of Alzheimer’s disease-like tau pathology. Neurobiol Aging, 35(9):2079-90.
10. Dall’Igna O.P. et al. (2003) Neuroprotection by caffeine and adenosine A2A receptor blockade of β-amyloid neurotoxicity. Br. J. Pharmacol, 138:1207–1209.
11. Fredholm B. et al. (1999) Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread use. Pharmacol Rev, 51:83–133.
12. Lee M. et al. (2016) Quercetin, not caffeine, is a major neuroprotective component in coffee. Neurobiol Aging, 46:113-123.
